As experiências adversas na infância (ACEs) estão associadas a alterações estruturais, funcionais e moleculares do neurodesenvolvimento¹. Nesse contexto, a neuroplasticidade desempenha papel central, atuando tanto na vulnerabilidade aos efeitos do estresse precoce quanto na adaptação e reorganização funcional dos circuitos neurais². Evidências apontam associação entre as ACEs, a desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), alterações na sinalização do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF)² e mecanismos relacionados à regulação da expressão gênica³. Entretanto, existem lacunas na compreensão desses mecanismos e dos fatores que influenciam a adaptação e a recuperação do neurodesenvolvimento⁴.

Sintetizar as evidências sobre os mecanismos neurobiológicos e epigenéticos associados à modulação da neuroplasticidade frente às experiências adversas na infância e analisar o potencial de adaptação e recuperação do neurodesenvolvimento.

Revisão integrativa da literatura, de abordagem qualitativa. As buscas foram realizadas nas bases PubMed e Scopus, utilizando os descritores combinados pelo operador AND. Foram identificados 61 estudos. Foram selecionados estudos originais e com alinhamento direto à temática, resultando na inclusão de oito artigos para estudo.

No eixo BDNF/neuroplasticidade, os achados indicaram alterações na sinalização do BDNF, incluindo mecanismos mediados pela micróglia, capazes de influenciar o desenvolvimento neuronal e a maturação de circuitos do córtex pré-frontal medial². Em humanos, observou-se que variantes genéticas, como o polimorfismo rs6265, modulam o impacto do trauma infantil sobre quadros psiquiátricos, como a esquizofrenia⁷. No eixo HPA, os estudos demonstraram que as ACEs se associam a alterações epigenéticas estáveis, incluindo modificações na metilação do gene NR3C1, alterando a regulação e a sensibilidade à resposta ao estresse⁵,⁶. No eixo epigenético, foram identificados mecanismos envolvidos na modulação da expressão gênica e na adaptação após exposição a estressores precoces¹,³. Adicionalmente, fatores ambientais e comportamentais, como a qualidade do sono, demonstraram papel modulador sobre os níveis de BDNF e a plasticidade⁸, ao passo que a persistência do estresse crônico pode comprometer esses mecanismos adaptativos³.

As experiências adversas na infância promovem alterações em vias neurobiológicas essenciais, envolvendo a neuroplasticidade, o sistema BDNF, o eixo HPA e a modulação epigenética. Entretanto, tais alterações não representam determinações permanentes, uma vez que o cérebro mantém potencial de neuroplasticidade. A interação entre fatores biológicos e ambientais evidencia a neuroplasticidade como um mecanismo fundamental para processos de resiliência. Dessa forma, os achados reforçam a importância de intervenções precoces e integradas em pediatria e psiquiatria infantil, com foco na redução dos impactos das ACEs e na promoção de trajetórias de desenvolvimento mais saudáveis.