Status
Accepted
Submitted on
Sep 27, 2026
Topic Area
Neuroendocrinologia
Authors
A
Alice Madeira Campos Melo1
Main Author · Apresentador
Thalita Ellen Lima da Silva2, Denise Castelo Branco1, Maria Augusta Rocha Dias3, Ricardo Marques Lopes de Araújo4, Diego Batista de Montalvão Cunha 5,65
1 Graduanda em Medicina, UniFacid, IDOMED, Teresina, Piauí, Brasil
2 Médica formada pela UniFacid, IDOMED, Teresina, Piauí, Brasil
3 Médica Residente em Pediatria, Universidade Federal do Piauí (UFPI), Teresina, Piauí, Brasil
4 Médico Neurocirurgião, Hospital Getúlio Vargas, Teresina, Piauí, Brasil
5 Médico Endocrinologista. Professor do Curso de Medicina, UniFacid, IDOMED. Mestrando em Ciências da Saúde, Universidade Federal do Piauí (UFPI), Teresina, Piauí, Brasil.
Introduction
Apresentação do Caso: Indivíduo do sexo masculino, 13 anos, procurou atendimento
médico por excesso de peso, com ganho de 12 kg nos últimos 12 meses. Ao exame,
apresentava gibosidade, estrias violáceas e acantose nigricans, sugerindo síndrome
de Cushing. Dois anos depois, retorna e é encaminhado pela cardiologia ao
endocrinologista, com hipertensão arterial sistêmica, fraqueza muscular, polifagia e
ganho adicional de 20 kg. Além do fenótipo cushingoide, notou-se ausência de
desenvolvimento puberal em contexto de hipercortisolismo prolongado. A investigação
laboratorial evidenciou cortisol após supressão com dexametasona de 7,23 µg/dL,
cortisol urinário de 283 µg/24h, cortisol salivar noturno elevado e ACTH de 64 pg/mL,
achados condizentes com hipercortisolismo ACTH-dependente. A ressonância da sela
túrcica identificou microlesão hipofisária à esquerda, medindo 2,8 x 1,6 mm, portanto
inferior ao limiar para estabelecer relação causal com o hipercortisolismo, mantendo-
se a possibilidade de produção ectópica. Realizou-se cateterismo do seio petroso
inferior (CSPi), que revelou gradiente central/periférico de 12,75 à direita, com ACTH
de 1.250 pg/mL contra 98 pg/mL na veia periférica, confirmando a origem hipofisária,
porém com lateralização à direita, discordante da ressonância. O paciente foi
submetido a microcirurgia transesfenoidal, com identificação do adenoma à direita,
concordante com o CSPi, e cortisol pós-operatório de 2,71 µg/dL, compatível com
remissão. Após dois anos, encontra-se assintomático, com perda ponderal de 28 kg,
normalização da pressão arterial e surgimento de sinais puberais (LH = 4,42 mUI/mL;
testosterona = 369 ng/dL), demonstrando recuperação do eixo gonadotrófico.
Methods
Discussão: O caso ilustra o desafio diagnóstico da Doença de Cushing pediátrica,
cujas manifestações iniciais podem ser confundidas com condições clínicas comuns,
retardando o diagnóstico. Neste paciente, a ressonância identificou microlesão à
esquerda, enquanto o CSPi lateralizou à direita, em concordância com o achado
cirúrgico e em discordância com a imagem. Esse caso revela que, diante de
microlesões hipofisárias muito pequenas, a localização por imagem pode não
corresponder ao sítio responsável pela hipersecreção de ACTH. Nesse contexto, o
CSPi mostrou-se relevante tanto para confirmar a origem central quanto para indicar a
lateralização. A recuperação puberal após remissão cirúrgica, com níveis de LH e
testosterona compatíveis com desenvolvimento puberal, documenta a recuperação do
eixo gonadotrófico após hipercortisolismo prolongado.
Conclusion
Comentários Finais: Em pacientes pediátricos com hipercortisolismo ACTH-
dependente e microlesões hipofisárias, a integração entre imagem e CSPi é
fundamental para localizar a fonte de ACTH. Neste caso, a lateralização pelo CSPi foi
confirmada cirurgicamente, enquanto a ressonância indicou o lado contralateral. O
caso reforça a utilidade do CSPi na localização da doença de Cushing e documenta a
recuperação do eixo gonadotrófico após remissão cirúrgica.