O primeiro caso é de uma mulher de 42 anos, com doença de Graves há 4 anos, fibrilação atrial secundária à tireotoxicose e histórico de baixa adesão ao tratamento. Dois dias antes da radioiodoterapia: TRAb 40,0 UI/L, TSH 0,02 mUI/L, T4 livre 6,99 ng/dL e volume tireoidiano de 32,28 mL. Recebeu 30 mCi de ¹³¹I em vigência de hipertireoidismo descontrolado e, após 24 horas, manifestou dor cervical intensa, disfagia e aumento do bócio. Dez dias após: TSH 0,02 mUI/L, T4 livre 5,41 ng/dL, PCR 0,5 mg/dL, VHS 2 mm/h e ausência de leucocitose. A ultrassonografia demonstrou aumento do volume para 78,5 mL com hipervascularização ao Doppler. Instituiu-se prednisona 40 mg/dia por quatro semanas, com desmame progressivo, e acrescentou-se metimazol, com melhora significativa. Após seis meses, T4 livre normalizado (1,26 ng/dL), permanecendo em acompanhamento clínico.
O segundo caso é de uma mulher de 35 anos, nulípara, com doença de Graves recém-diagnosticada. Dois dias antes da radioiodoterapia, utilizando metimazol: TRAb 0,1 UI/L, TSH 7,62 mUI/L, T4 livre 0,88 ng/dL e volume tireoidiano de 0,95 mL. Recebeu 30 mCi de ¹³¹I, uma vez que havia desejo de gestação. Três dias depois, apresentou dor tireoidiana intensa e disfagia. Oito dias após: TSH 0,25 mUI/L, T4 livre 3,35 ng/dL, PCR 6,4 mg/dL, VHS 27 mm/h e leucocitose de 12.620/mm³ sem desvio à esquerda. Tratada com prednisona 40 mg/dia em desmame progressivo, com resolução completa. Evoluiu para hipotireoidismo (TSH 153 mUI/L; T4 livre 0,07 ng/dL), com necessidade de levotiroxina 100 µg/dia e sem intercorrências.

A tireoidite dolorosa é uma complicação incomum da radioiodoterapia, decorrente da destruição folicular pelo ¹³¹I com liberação de hormônios pré-formados. A literatura descreve maior ocorrência em contextos de maior exposição ao radioiodo, embora os determinantes individuais permaneçam pouco definidos. Nos dois casos, a mesma atividade administrada de 30 mCi associou-se a apresentações distintas. A primeira, com TRAb elevado e hipertireoidismo descontrolado, progrediu sem elevação dos marcadores inflamatórios sistêmicos. A segunda, sem tireotoxicose bioquímica, desenvolveu resposta inflamatória sistêmica evidente. A segunda paciente apresentava volume tireoidiano muito reduzido, o que levantou a hipótese de maior exposição tecidual relativa, embora a dose absorvida não tenha sido mensurada. Os desfechos também divergiram, com persistência do hipertireoidismo no primeiro caso e hipotireoidismo definitivo no segundo.

A tireoidite dolorosa pós-radioiodoterapia pode ocorrer em diferentes contextos clínicos e bioquímicos, inclusive na ausência de hipertireoidismo franco. O reconhecimento precoce de dor cervical, disfagia e sintomas de tireotoxicose após ¹³¹I permite tratamento oportuno e acompanhamento individualizado.

Tireoidite dolorosa; Doença de Graves; radioiodoterapia.