Status
Aprovado
Submetido em
10/10/2026
Área Temática
Endocrinologia Pediátrica
Autores
B
Bianca Britto1
Autor Principal
Ana Maria Meneses Pontes Lages1 , Ana Victoria Frazão Arrais1, Glenda Galvão da Rocha Silva1, Nina Maria Bastos Alencar1
Introdução
O hipopituitarismo caracteriza-se pela deficiência parcial ou total de hormônios hipofisários, com etiologias tumorais, traumáticas, medicamentosas ou genéticas. Na infância, o diagnóstico é desafiador devido à heterogeneidade das manifestações clínicas, que incluem alterações do crescimento, dismorfismos e distúrbios metabólicos.
Objetivos
Relatar caso de hipopituitarismo infantil com apresentação atípica, associada a obesidade e puberdade precoce, destacando os desafios diagnósticos.
Métodos
Revisão de prontuário ambulatorial, com TCLE assinado pelos responsáveis, e revisão da literatura no PubMed/MEDLINE, com publicações dos últimos cinco anos e descritores “hypopituitarism”, “hypothyroidism” e “obesity”.
Resultados
Paciente feminina, 8 anos, filha de pais consanguíneos, procurou atendimento por obesidade, telarca precoce e aceleração do crescimento desde os 7 anos e 8 meses. Apresentava Tanner M2P1A1, baixa implantação auricular, hipertelorismo, estrabismo divergente e acantose nigricans, além de idade óssea avançada (11 anos) e LH puberal. Iniciado bloqueio de puberdade. No seguimento, apresentou ganho ponderal progressivo e desaceleração do crescimento, com queda no percentil de altura. Exames prévios mostravam TSH inapropriadamente baixo e T4 livre reduzido, compatíveis com hipotireoidismo central. A investigação evidenciou IGF-1 baixo (20–28,8 ng/mL) e cortisol reduzido (0,57 e 1,31 µg/dL), sem sintomas sugestivos de insuficiência adrenal. O uso intermitente de corticosteroides para quadros respiratórios dificultou a investigação. O teste com clonidina não demonstrou resposta de GH (picos <0,05 ng/mL), e o teste de tolerância à insulina confirmou deficiência de GH e hipocortisolismo central. A ressonância magnética da sela túrcica mostrou hipófise, haste e neuro-hipófise preservadas, sem lesões expansivas. Iniciou reposição com levotiroxina (62,5 µg/dia), hidrocortisona (5/2,5/2,5 mg) e somatropina (4,8 UI/dia). Foi submetida à correção cirúrgica do estrabismo e aguarda avaliação genética.
Conclusão
O diagnóstico adequado requer alto grau de investigação e suspeição clínica, devido a sintomas clássicos que podem mascarar o quadro, retardado o diagnóstico e, consequentemente, o tratamento adequado. Entre os sintomas podem ser citados a obesidade, puberdade precoce, idade óssea avançada e ausência de sintomas clássicos das deficiências hormonais. Por outro lado, a queda na velocidade de crescimento, a discordância entre TSH e T4 livre e os testes dinâmicos orientaram o diagnóstico, apesar da ressonância normal. O uso de corticosteroides exógenos exige cautela na interpretação do eixo adrenal. O caso reforça a importância do acompanhamento longitudinal, da suspeição clínica e da investigação hormonal direcionada para instituir reposição precoce e reduzir complicações.
Palavras-chave
Hipopituitarismo; Hipotireoidismo central; Obesidade Infantil; Puberdade precoce, Hormônio do Crescimento.
Informações de Apresentação