O ferro intravenoso é indicado na ferropenia diante de intolerância, má absorção ou necessidade de reposição rápida. Algumas formulações induzem hipofosfatemia por elevação do fator de crescimento de fibroblastos 23 intacto (iFGF23), que reduz a reabsorção tubular de fosfato e a síntese de calcitriol, gerando hiperparatireoidismo secundário. O distúrbio é subdiagnosticado e pode causar fadiga, osteomalácia e fraturas. A carboximaltose férrica (CMF) e a derisomaltose férrica (DMF) são as formulações de alta dose mais usadas, mas diferem no impacto sobre esse eixo.

Analisar as diferenças entre CMF e DMF quanto à incidência, à gravidade e à persistência da hipofosfatemia e às alterações de iFGF23, calcitriol e PTH em adultos com deficiência de ferro.

Revisão sistemática conduzida conforme o PRISMA 2020, com pergunta norteadora elaborada pela estratégia PICO. As buscas foram realizadas nas bases PubMed/MEDLINE, Scopus e Cochrane Library, com os descritores DeCS/MeSH "Ferric Compounds", "Hypophosphatemia", "Fibroblast Growth Factor-23", "Parathyroid Hormone" e "Anemia, Iron-Deficiency", combinados pelos operadores booleanos AND e OR. Incluíram-se estudos originais quantitativos, publicados entre 2016 e 2026, disponíveis na íntegra, em português, inglês ou espanhol, que comparassem CMF e DMF em adultos. Excluíram-se editoriais, cartas, relatos de caso, duplicatas e publicações com dados insuficientes. A seleção ocorreu em três etapas: identificação, triagem e inclusão. Os 573 registros foram exportados para o Rayyan®, com remoção de duplicatas, triagem por títulos e resumos e leitura na íntegra dos elegíveis, resultando na inclusão final de 6 estudos. O risco de viés foi avaliado por um revisor com o JBI Critical Appraisal Tools, e a análise dos dados quantitativos foi realizada no BioEstat.

Em ensaios randomizados e coortes prospectivas, que somou 855 pacientes, ahipofosfatemia (<2,0 mg/dL) ocorreu em 73,7% a 75,0% após CMF e em 7,9% a 8,1% após DMF em pacientes com anemia ferropriva (n=245), em 51,0% e 8,3% na doença inflamatória intestinal (n=97) e em 75% e 8% em mulheres com anemia ferropriva (n=26). Na coorte prospectiva, a forma moderada a grave atingiu 56,9% com CMF e 5,7% com DMF na segunda semana e 13,7% e 1,9% na sexta. A CMF foi o único fator de risco consistente para hipofosfatemia. Em 24 horas, elevou o iFGF23 e reduziu o calcitriol, com posterior aumento da fração de excreção de fosfato, do PTH e da fosfatase alcalina. Hipofosfatemia grave (<1,0 mg/dL; 11,3%) e persistente ao fim do seguimento (40,0%) ocorreu apenas com CMF, com marcadores ósseos ainda alterados após a normalização do fosfato. A CMF associou-se também à recuperação mais lenta da fadiga e, em coorte de 357 pacientes validada em base de dados com 20.207 pacientes (17.137 com CMF e 3.070 com DMF), a maior incidência de osteomalácia e fraturas.

A CMF determina risco substancialmente maior de hipofosfatemia do que a DMF, mediado pelo iFGF23, com redução do calcitriol, hiperparatireoidismo secundário e repercussões ósseas que ultrapassam a correção do fosfato. Recomenda-se monitorar o fosfato após CMF, sobretudo em doses repetidas, e preferir a DMF em pacientes de risco.

Hipofosfatemia. Fator de Crescimento de Fibroblastos 23. Compostos Férricos. Anemia Ferropriva.